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SCT - Sluggish Cognitive Tempo / CDS - Cognitive Disengagement Syndrome

SCT - Sluggish Cognitive Tempo / CDS - Cognitive Disengagement Syndrome

Autor: Ulrich Brennecke
Review: Dipl.-Psych. Waldemar Zdero

CDS (Cognitive Disengagement Syndrome) wurde bis 2022 als SCT, (Sluggish Cognitive Tempo) bezeichnet12 und früher als eine Art Unterfall oder Extremfall von ADHS-I betrachtet. Diese Auffassung ist zwischenzeitlich überholt. CDS / SCT ist eine eigenständige Störung und tritt bei je rund 25 bis 50 % der Betroffenen mit und ohne komorbides ADHS auf. CDS / SCT ist bislang kein offizielles Störungsbild nach DSM.
Bei vorliegender ADHS-Komorbidität scheint CDS / SCT bei ADHS-HI-Betroffenen ebenso häufig aufzutreten wie bei ADHS-I-Betroffenen.
Von den CDS-Betroffenen haben 40 % kein ADHS, während 62 % der ADHS-Betroffenen kein CDS haben.3

Den Begriff “verlangsamtes Denken” oder “träges kognitives Tempo” halten wir in Bezug auf CDS / SCT für unzutreffend und unpassend. Wir nehmen eher eine verlangsamte Entscheidungsfindung wahr. Die Fähigkeit zu schnellem Denken ist grundsätzlich gegeben; wir halten – als unverifizierte Hypothese – eine überhäufige Blockade des PFC durch Noradrenalin und ggf. weitere Botenstoffe über den Alpha-1-Adrenozeptor für möglich.

CDS / SCT wird durch verschiedene Symptome gekennzeichnet, darunter Fatigue, Hypoaktivität, Träumerei, Konzentrationsprobleme, schlechtere Schlafqualität, erhöhte Tagesschläfrigkeit, geringere Gedächtnisleistung und verlangsamte Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit.

CDS / SCT kann mit validen Fragebögen diagnostiziert werden und zeigt spezifische neurophysiologische Merkmale. CDS / SCT kann sich auf verschiedene Aspekte des Lebens auswirken, einschließlich der beruflichen Leistung und des sozialen Rückzugs, und wird am besten mit einer multimodalen Therapie behandelt. Atomoxetin zeigte bei CDS / SCT -Symptomen eine signifikante Verbesserung, während SCT-Betroffene auf Methylphenidat häufiger nicht ansprechen sollen.

1. Symptome von CDS / SCT

In der nachfolgenden Liste der CDS- / SCT-Symptome benennen die Zahlen, wie häufig das jeweilige Symptom nach Becker et al.4 bei CDS / SCT auftritt. Etliche der Symptome benennen auch Lee et al.5 als typisch für CDS / SCT:

  • schnell ermüdet oder erschöpft 1,02
  • niedriges Aktivitätsniveau, Hypoaktivität 0,97
  • starrt ins Leere 0,96
  • dösig, schläfrig, gähnt (tagsüber) 0,95
  • vergisst, was er/sie sagen wollte 0,94
  • Trägheit, langsame Bewegungen 0,92
  • schnell verwirrt 0,91
  • Im Nebel verloren 0,89
  • Tagträume 0,88
  • verliert den gedanklichen Faden 0,86
  • langsames Denken 0,82
  • gerät schnell durcheinander 0,85
  • verliert sich in Gedanken 0,81
  • Gedankliches Abschalten 0,82
  • Schwierigkeiten, Gedanken auszudrücken 0,78
  • oft erhebliche Entscheidungsschwierigkeiten (Sluggish – nach unserer Erfahrung)
  • Soziale Zurückgezogenheit678

Ein umfangreicher Reviewartikel fand 13 eigenständige und von ADHS unterscheidbare Symptome für CDS / SCT, die jedoch nicht deutlich genug sind, um diagnostisch genutzt werden zu können.9

Eine Studie befand das Adult Concentration Inventory (ACI) als geeignet zur Diagnose von CDS / SCT. 10 Dabei war CDS / SCT eindeutig assoziiert mit:

  • stärkere internalisierende Symptome
  • Zeitmanagement- und Selbstorganisationsschwierigkeiten
  • schlechtere Schlafqualität
  • kürzere Schlafdauer
  • geringere Schlafeffizienz
  • mehr Tagesschläfrigkeit.

CDS / SCT korreliert (wie ADHS) mit einem nach hinten verlagerten Chronorhythmus und Internetspielsucht.11

CDS / SCT ist nicht gleichzusetzen mit einer verringerten kognitiven Leistungsfähigkeit. Es gibt hochbegabte CDS / SCT-Betroffene. Dies deckt sich mit der Feststellung, dass CDS / SCT nicht mit einer langsamen Verarbeitungsgeschwindigkeit (Processing Speed) korreliert.12

Die für den Sluggish-/Underarousal-Subtyp spezifische verlangsamte kognitive Leistung bedeutet nicht, dass die Intelligenz im gleichen Maße verringert wäre. Damit ist gemeint, dass CDS / SCT nicht das bloße Ergebnis einer verringerten Intelligenz ist. Wir kennen mehrere Personen, die wir als CDS / SCT wahrnehmen, die promoviert haben oder anders hochintelligent oder sogar hochbegabt sind. Es scheint vielmehr, als ob Entscheidungsfindungsprozesse verlangsamt oder erschwert ablaufen. Umgekehrt könnte ein hoher IQ die CDS- / SCT-Symptomatik abmildern. Eine Studie bestätigt dies.13

Im ADxS.org-Online-SCT-Test (Stand September 2022) zeigte sich deutlich eine negative Korrelation der CDS- / SCT-Symptome mit dem angegebenen höchsten IQ-Testergebnis.

IQ Probanden (n) CDS / SCT-Symptome (von 26)
150 und höher 7 13,6
140 - 149 54 13,9
130 – 139 158 15,2
120 – 129 162 15,5
110 – 119 88 15,8
100 – 109 33 16,1
90 – 99 15 16,9
80 – 89 8 16,3

Insgesamt 78 (von 381) Probanden mit einem IQ von 120 und mehr hatten 20 CDS / SCT-Symptome und mehr (von 26).

Von insgesamt 2.039 Probanden wurden nur die 1.640 Probanden einbezogen, die angaben, kein ADHS zu haben, oder deren Angaben sich darauf bezogen, wie sie sind, wenn sie keine ADHS-Medikamente einnehmen. Von diesen hatten 524 ihr höchstes IQ-Testergebnis angegeben.
Es ist anzunehmen, dass Probanden mit niedrigeren IQ-Ergebnissen diese seltener angaben. Die Werte in den beiden IQ-Gruppen unter 100 sind aufgrund der niedrigen Probandenzahl mit Vorsicht zu betrachten.
Die Ergebnisse sind insgesamt dadurch limitiert, dass die Probanden aus eigenem Interesse an dem SCT-Onlinetest teilnahmen, der auf ADxS.org verlinkt ist.
Die massive Überrepräsentation von hohen IQ-Werten dürfte aus einer hohen Teilnahmequote von Mitgliedern von Mensa e.V. Deutschland herrühren, einem Verein für Hochbegabte (ab IQ 130).
Datenstand September 2022. (c) ADxS.org

Die Bezeichnung Sluggish Cognitive Tempo scheint daher nicht wirklich treffend. Auch Barkley ist mit der Bezeichnung SCT nicht einverstanden.14 SCT wurde 2022 in CDS (Cognitive Disengagement Syndrome) umbenannt. Unserer Ansicht nach wäre Sluggish Decisioning möglicherweise passender.

SCT-Betroffene scheitern nach unserem Eindruck als Selbstständige besonders häufig.

2. CDS / SCT als eigenständige Störung

CDS / SCT wurde früher als extreme Ausprägung des ADHS-I-Subtyps oder als ADHS-I-ähnlicher Typ mit verlangsamter kognitiver Leistung beschrieben.15
In die selbe Richtung zeigt, dass emotionale Dysregulation nicht mit CDS und bei ADHS mit Hyperaktivität/Impulsivität korrelierte.16

Eine steigende Anzahl von Untersuchungen kommt indes zu dem Ergebnis, dass SCT eine eigenständige und von ADHS abgrenzbare Störung ist.17181920212223242526272829 Für 13 der 15 SCT-Symptome wurde eine starke Unterscheidungskraft von ADHS-I gefunden.3031

Eine Metastudie von 9 Untersuchungen fand eine akzeptable bis ausgezeichnete Reliabilität sowie eine hohe strukturelle Validität (hohe Belastung eines SCT-Faktors und niedrige Belastung eines ADHS-HI-Unaufmerksamkeitsfaktors) bei der Mehrheit der SCT-Items.19

Die Sluggish Cognitive Tempo Self-Report Scale ist eine valide und zuverlässige Selbstberichtsskala zur Diagnostik von SCT.32

Barkley hat bereits Anfang der 2010er Jahre vertreten, dass SCT eine eigene Störung sei, was sich inzwischen bewahrheitet. Er hatte indes Anfang der 2000er Jahre indes ebenso vertreten, dass ADHS-I eine eigene Störung gegenüber ADHS-HI darstelle, was sich nicht bewahrheitete.

Die bisherigen Ergebnisse des ADxS.org-Onlinefragebogens zu SCT (Stand September 2022) deuten ebenfalls darauf hin, dass SCT zwar eine hohe Korrelation zu ADHS insgesamt hat, jedoch weitgehend unabhängig von den Subtypen ADHS-HI / ADHS-C oder ADHS-I besteht. Die Durchschnittsergebnisse der n = 180 Probanden mit ADHS-HI / ADHS-C und der n = 241 Probanden mit ADHS-I sind nahezu identisch (ADHS-HI / ADHS-C: 15,4; ADHS-I: 16,9 von 26 möglichen SCT-Symptomen, wenn sie sich so beurteilten, wie sie sind, wenn sie keine ADHS-Medikamente nehmen). Beurteilten sich die ADHS-Betroffenen so, wie sie sind, wenn sie ADHS-Medikamente nehmen, ergaben sich bei ADHS-HI-Betroffenen 13,5 Symptome (n = 52, minus 12,3 %), während ADHS-I-Betroffene auf 15,4 Symptome kamen (n = 62, minus 8,9 %). Dies deutet darauf hin, dass ADHS-Medikamente auch einen gewissen positiven Einfluss auf SCT-Symptome haben könnten und dass dieser bei ADHS-Betroffenen mit Hyperaktivität größer ausfällt.
Die n = 33 Teilnehmer dagegen, die angaben, sicher kein ADHS und kein SCT zu haben, erreichten einen Durchschnitts-SCT-Punktwert von 12,5. Bislang gab kein Teilnehmer an, sicher SCT und kein ADHS zu haben. Dies verwundert aufgrund der Unbekanntheit des Störungsbildes nicht.

Männer erreichten im Schnitt 15,7 Symptome (n = 713), Frauen im Schnitt 15,4 Symptome (n = 1.250) von 26 möglichen Symptomen.

2.1. Symptomunterschiede zwischen CDS und ADHS

Neuere Untersuchungen zeigen, dass sich SCT von ADHS-I in folgenden Punkten unterscheiden soll:

  • SCT korreliert offenbar signifikant häufiger als ADHS-I mit
    • späterem Suchtmittelentzug23
    • Internetabhängigkeit und Internet-Spielstörung33
    • Angst222334
      • Eine Untersuchung fand dagegen keine Korrelation zwischen SCT und Angstsymptomen.28
    • Depression3522233428
    • Neurotizismus36
    • erhöhtem BIS36
    • erhöhtem BAS-Fun-Seeking36
  • SCT scheint noch stärker mit späterem internalisierendem Verhalten verbunden zu sein als ADHS-I.222330
  • SCT soll (anders bzw. stärker als ADHS-I) mit späterer Schüchternheit2334 bzw. internalisierenden Symptomen22 sowie geringerer Extraversion36 korrelieren.
  • Während in einer Untersuchung Externalisierungssymptome mit Hyperaktivitäts- / Impulsivitätssymptomen von ADHS-HI assoziiert waren, korrelierten die Internalisierungssymptome bei ADHS-betroffenen Kindern und Jugendlichen signifikant mit SCT. Obwohl sozialer Rückzug statistisch signifikant mit ADHS-I und Unaufmerksamkeit korreliert (im Vergleich zu ADHS-HI), wurde diese Beziehung durch den Schweregrad der SCT vermittelt.37
  • SCT soll wie auch ADHS-I mit späteren sozialen Schwierigkeiten korrelieren,2223 was jedoch andere Studien nicht bestätigen.34
  • SCT zeigt laut einer Studie einen noch größeren sozialen Rückzug als ADHS,3839 was eine andere Studie nur teilweise bestätigt.34
  • ADHS-I korrelierte mit späterer schlechterer mathematischer Leistung und langsamerer Verarbeitungsgeschwindigkeit, während SCT konsequenter spätere schlechtere Leseleistung vorhersagte.23
  • SCT korrelierte (anders als sonstige ADHS-Symptome) mit Selbstmordtendenzen, was wiederum mit Depressionen korrelierte.4030
  • SCT zeigte eine geringere Gedächtnisleistung als ADHS-I und Nichtbetroffene.41
  • Motorische Geschwindigkeit und Reaktionszeiten
    • SCT zeigte im Vergleich zu ADHS-I eine nicht ganz so verringerte psychomotorische Geschwindigkeit und einen besseren neurokognitiven Index.41
    • SCT zeigte schnellere Reaktionszeiten als ADHS-I.41
    • Langsamere psychomotorische Geschwindigkeit und längere Reaktionszeiten korrelierten mit dem Maß der Unaufmerksamkeit.41
    • Im Gegensatz zu ADHS sei bei SCT die Varianz der Reaktionsgeschwindigkeit nicht erhöht42
    • Die unbeeinträchtigte Varianz der Reaktionszeiten deckt sich zumindest tendenziell mit einem Bericht, wonach SCT geringere Beeinträchtigungen der (wie die Reaktionszeitenvarianz durch das Arbeitsgedächtnis vermittelten) Exekutivfunktionen aufwies als ADHS.34
  • SCT soll, anders als ADHS
    • bei Männern wie Frauen gleich häufig auftreten43
    • bei Erwachsenen genauso häufig auftreten wie bei Kindern und Jugendlichen, auch wenn es etwas später eintritt als ADHS. Es gibt also kein teilweises Verschwinden der Symptome bei einer Teilgruppe der Betroffenen.43
    • Eine 7-jährige Longitudinalstudie an 639 Zwillingen fand demgegenüber, dass SCT in der Regel nur kurz bestehe (1 – 2 Jahre) und keine bleibenden Nachteile auf akademische Erfolge habe.22
  • SCT zeigte gegenüber ADHS Abweichungen bei der HRV, die auf Probleme mit dem Arousal hindeuten könnten.44 Ausgehend von den Symptomen bei CDS vermuten wir starke Zusammenhänge mit Einschränkungen im Arousal.
  • SCT zeigte eine verringerte Gewissenhaftigkeit.36
  • SCT-Betroffene, die zugleich ADHS haben, sollen besonders häufig MPH-Nonresponder sein. Insbesondere erhöhte SCT Sluggish / Sleepy-Faktorwerte sollen auf ein MPH-Nonresponding hindeuten. Weder erhöhte SCT-Daydreamy-Symptome noch der ADHS-Subtyp (ADHS-HI oder ADHS-I) unterschieden sich dagegen in der MPH-Respondingrate (was gegen die diesseitige Hypothese von SCT als Subtyp von ADHS-I spricht).45
  • SCT beginnt wie ADHS in früher Kindheit, wobei bei SCT die Symptome nach dem 5. Lebensjahr moderat zunehmen, während Unaufmerksamkeit konstanter blieb.46 SCT war danach von ADHS zu unterscheiden, wenn auch hochkorrelativ. Geringere elterliche Bildung korrelierte mit erhöhter SCT-Bewertung durch Lehrer. Afroamerikaner hatten höhere Unaufmerksamkeit und niedrigere SCT-Bewertungen der Lehrer.
  • Emotionale Dysregulation
    • Anders als ADHS-I soll SCT keine Merkmale einer emotionalen Dysregulation haben30
    • Probanden, bei denen CDS- und ADHS-Symptome erhöht waren, hatten zugleich die höchsten Werte für emotionale Dysregulation und Alexithymie. Regressionsanalysen zeigten, dass CDS-Symptome emotionale Dysregulation (47 %) und Alexithymie (32 %) besser vorhersagten als ADHS-Werte (emotionale Dysregulation: 36 %, Alexithymie: 23 %).47
  • CDS korrelierte mit Angst- und Depressionssymptomen, nicht aber mit Unaufmerksamkeit oder emotionaler Dysregulation16
  • In einer umfangreichen Studie korrelierten SCT-Symptome mit häufigerem48
    • Gedankenwandern
    • Grübeln
    • Tagträumen.
      Die Studie fand weiter erste empirische Hinweise auf eine einzigartige und robuste Assoziation zwischen SCT-Symptomen und nicht-aufgabenbezogenem Denken, während sie gleichzeitig darauf hindeutet, dass die Verbindung zwischen ADHS-HI und Gedankenwandern weniger robust sein könnte als zuvor angenommen.
  • SCT ist Bezug auf Zeitdarstellung, die Wiederholung von Nicht-Wörtern und das Erinnern von Sätzen´unauffällig. Stattdessen scheint der SGT enger mit Merkmalen einer sozialen (pragmatischen) Kommunikationsstörung verbunden zu sein.49
  • Chronorhythmus und Schlaf50
    • Schlafdauer
      • Kindern mit ADHS zeigten eine kürzere Schlafdauer im Vergleich zu Kindern mit SCT und gesunden Kontrollen
      • Die Schlafdauer von SCT und gesunden Kontrollen unterschied sich nicht signifikant
    • Eveningness
      • war bei SCT am höchsten, aber auch bei ADHS im Vergleich zu den Kontrollpersonen erhöht
    • Tagesmüdigkeit
      • war bei SCT am höchsten und bei ADHS höher als bei den Kontrollpersonen
      • Der Schweregrad von SCT sagte Tagesmüdigkeit und Eveningness vorher
  • CDS korrelierte signifikant mit51
    • Alter
    • ADHS-Unaufmerksamkeit
    • Schadensvermeidung (harm avoidance)
    • unsicherer Bindung
    • Alter, ADHS-Unaufmerksamkeit und Schadensvermeidung waren signifikante Prädiktoren für den Schweregrad von CDS
  • CDS ohne komorbides ADHS zeigte52
    • In der Kindheit
      • höhere Werte von
        • Angstzuständen
        • Depressionen
        • Somatisierung
        • tagsüber auftretende Schlafstörungen
        • Nächtliche Schlafstörungen
        • Soziale Beeinträchtigungen
        • Rückzug aus Gleichaltrigengruppen,
      • keine Unterschiede im Vergleich zu ADHS-I oder ADHS-HI in Bezug auf
        • ODD
        • schulische Beeinträchtigungen (nur ADHS-C höher)
    • im Jugendalter
      • höhere Werte von
        • Somatisierung
        • tagsüber auftretende Schlafstörungen
      • niedrigere Werte von
        • ODD als ADHS-I, ADHS-HI und ADHS-C
        • schulische Beeinträchtigungen als ADHS-I und ADHS-C
      • keine Unterschiede im Vergleich zu ADHS-I, ADHS-HI und ADHS-C in Bezug auf
        • Depressionen
        • soziale Beeinträchtigungen
        • Rückzug aus Gleichaltrigengruppen

Eine Studie fand außer den CDS-Symptomen keine dimensionalen symptomatologischen Unterschiede zwischen CDS und ADHS-I. Die neurokognitiven Testprofile zwischen CDS und ADHD-I waren vergleichbar, mit Ausnahme des Neurokognitionsindex und der Reaktionszeit, die bei ADHS-I verschlechtert waren. Exekutive Dysfunktion war etwas spezifischer für ADHS-I im Vergleich zu reinem CDS, während depressive Symptome und ASS-Symptome gleich häufig vorkamen.53

2.2. Komorbidität von CDS und ADHS

SCT und ADHS scheinen jedoch erhebliche Komorbidität aufzuweisen. Ein Bericht spricht davon, dass 30 bis 63 % der ADHS-I-Betroffenen zugleich erhebliche SCT-Symptome besitzen sollen.5455
Eine Studie mit n = 1024 Probanden fand, dass bei ADHS 40 % erhöhte CDS-Symptome zeigten, während bei CDS 60 % ein erhöhtes ADHS-Risiko aufwiesen.47
Eine große Untersuchung von über 2.000 Familien fand, dass bei Kindern lediglich 48 % der SCT-Betroffenen zugleich ADHS und nur 35 % der ADHS-HI-Betroffenen zugleich SCT aufwiesen. Die Betroffenen von SCT ohne ADHS hatten ein höheres Maß an Angstzuständen, Depressionen, Schüchternheit und Schlafstörungen als die ADHS-Betroffenen ohne SCT. ADHS ohne SCT wies dagegen größere Defizite der Exekutivfunktionen und häufigere ODD auf als die SCT-Betroffenen. SCT und ADHS unterschieden sich nicht in Bezug auf Freundschaften sowie soziale oder akademische Beeinträchtigungen.34
Eine Studie fand bei 10 % der Teilnehmer erhöhte CDS-Symptome und bei 9,2 % erhöhte ADHS-Symptome. Von den wahrscheinlichen ADHS-Fällen hatten 40 % erhöhte CDS-Symptome, während 60 % der Fälle mit erhöhten CDS-Symptomen ein erhöhtes ADHS-Risiko aufwiesen.47

2 Studien fanden Hinweise, dass SCT als eine Gruppe von Symptomen betrachtet werden könnte, die bei verschiedenen psychischen Störungen auftritt.56 Wurden ADHS, Depression, Angststörung, Schlafstörungen und Alkohol- und Cannabismissbrauch herausgenommen, blieben weniger als 5 % der Probanden übrig, die hohe SCT-Werte aufgewiesen hatten.57
Kinder mit ADHS, ASS oder ASS+ADHS (AuADHS) zeigten ähnliche CDS-Symptomwerte. AuADHS-Kinder zeigten jedoch stärkere kognitive CDS-Symptome als Kinder mit ADHS allein. Sowohl die allgemeinen CDS-Merkmale als auch die kognitive CDS-Symptom-Untergruppe waren unabhängig von der Diagnose mit stärkeren sozialen Schwierigkeiten verbunden, insbesondere mit sozialem Rückzug, einem höheren Maß an repetitiven Verhaltensweisen und mehr sensorischen Empfindlichkeiten verbunden.58

3. Neurophysiologische Merkmale von SCT / CDS

  • Die spezifischen SCT-Symptome (Sluggish, Underarousal) könnten durch ein merkliches Defizit bei der Aufnahme von Dopamin und Noradrenalin verursacht werden.15
  • SCT soll mit Inaktivität im superioren Parietallappen (superior parietal lobe, SPL) korrelieren.54
  • Sluggish Cognitive Tempo soll mit Aufmerksamkeitsproblemen, nicht aber mit Hyperaktivität oder Aggressionsproblemen korrelieren. Ebenso sollen Schlafprobleme seltener sein.59
  • Sluggish Cognitive Tempo sei – anders als ADHS – nicht im frontalen und frontozentralen Theta-Beta-Verhältnis des EEG auffällig.60
  • SCT korreliert nach einer Untersuchung mit beeinträchtigter Informationsverarbeitungskapazität und verlangsamter (visueller) Information Processing Speed.61
    Eine andere Untersuchung fand keine Korrelation von SCT mit verringerter Information Processing Speed, sondern eine Korrelation mit verringerter Geschwindigkeit des Arbeitsgedächtnisses sowie mit erhöhter Inhibitionsgeschwindigkeit. Es wurde daher eine Kombination aus verlangsamtem Arbeitsgedächtnis und beschleunigter Inhibition vermutet.62
  • Eine hohe Belastung des Arbeitsgedächtnisses beeinträchtigt die Information Processing Speed erheblich. Dennoch zeigte sich bei ADHS, dass Manipulationen des Arbeitsgedächtnisses die Information Processing Speed ebenso wenig beeinträchtigten wie umgekehrt. Dies deutet darauf hin, dass Arbeitsgedächtnisbeeinträchtigungen und Beeinträchtigungen der Information Processing Speed bei ADHS durch verschiedene Gehirnfunktionsbereiche verursacht werden.63
  • Bei CDS war das Blutflussvolumen in der inneren Karotis (insbesondere rechts) verringert, nicht aber in den Vertebralarterien. Verringertes Blutflussvolumen in der inneren Karotis korrelierte leicht mit erhöhten CDS-Symptomen. Dies deutet auf eine verringerte Gehirndurchblutung bei CDS hin.64
  • Ein interessanter Bericht nennt ein partielles Schlafen des Gehirns als mögliche Ursache von manchen SCT-Symptomen oder dem Gedankenwandern.65
  • Schlafprobleme korrelieren stark mit SCT/CDS66
  • Jugendliche mit SCT absolvierten die Wechsler-Symbol-Search-and-Coding-Subtests und den Grooved-Pegboard-Test. Ihre Eltern berichteten über die Betroffenen keine Symptome, die die Symbolsuche oder die Codierungswerte betrafen, während die Betroffenen selbst signifikant verringerte Codierungswerte berichteten. Eltern wie Betroffene berichteten übereinstimmend von Symptomen, die signifikant mit einer langsameren Grooved Pegboard-Zeit korrelierten. Die Hypothese daraus lautet, dass SCT bei steigenden motorischen Anforderungen klarer mit der Leistung der Verarbeitungsgeschwindigkeitsaufgabe korreliert.67
  • Eine Studie an Kindern mit ADHS von 8 bis 12 Jahren maß die SCT-Symptome im Verhältnis zu Reaktionen des autonomen Nervensystems unter sozialem und kognitivem Stress. Gemessen wurden die respiratorische Sinusarrhythmie (RSA) und die Reaktivität des Hautleitwerts (SCL). SCT-Symptome korrelierten in keiner Stressvariante mit der RSA-Reaktivität. Bei sozialem Stress durch Ablehnung korrelierten stärkere SCT-Symptome mit einer größeren SCL-Reaktivität. Dieses Muster war unabhängig von ADHS-HI-Symptomen, internalisierenden Symptomen, Medikamentenstatus oder Geschlecht. Die Autoren schließen daraus auf eine Verbindung zwischen SCT-Symptomen und der Reaktivität des sympathischen Nervensystems und einer größeren Aktivierung des BIS.68
  • Eine Magnetenzephalographie-Studie (MEG) fand:69
    • eine Korrelation zwischen CDS-Symptomen und größeren Veränderungen im quadratischen Mittelwert (ΔRMS) (inkongruente-kongruente Versuche) in M2 und M3, was auf eine möglicherweise benötigte größere mentale Anstrengung zur Überwindung von Ablenkungen während inkongruenter Versuche hindeute
    • eine negative Korrelation zwischen CDS-Symptomen und der ΔM2-Leistung (inkongruente-kongruente Versuche) im medialen präfrontalen Kortex (mPFC), was auf eine unzureichende Leistungsverteilung in einer für die Aufmerksamkeitsverarbeitung kritischen Region hindeute; dieser Zusammenhang war jedoch nach Kontrolle des ADHS-Status nicht mehr signifikant.
    • keine signifikante Korrelation zwischen CDS-Symptomen und Alarmierung oder Orientierung gefunden.

Unter 169 Kindern und Jugendlichen mit Spina bifida (SB, offener Rücken) fand sich bei 18 % ein SCT. Die Studie replizierte die von Penny vorgeschlagene 3-Faktoren-Struktur der SCT mit den Komponenten langsam, schläfrig und Tagträumer. Langsam überschnitt sich stark mit Unaufmerksamkeit, schläfrig und Tagträumer unterschied sich deutlich von Unaufmerksamkeit und internalisierenden Symptomen. Eine Myelomeningozele (angeborene Fehlbildung des Rückenmarkes durch mangelnden Verschluss des Neuralrohres mit offenen Wirbelbögen und Ausstülpung des Durasackes) und das Vorhandensein eines Shunts (Kurzschlussverbindung mit Flüssigkeitsübertritt zwischen normalerweise getrennten Gefäßen oder Hohlräumen) korrelierten mit stärkeren SCT-Symptomen.70

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PRIVAT ANFANG

  • Die Unteraktivierung des PFC bei ADHS-I erklärt sich dadurch, dass die Stressantworten von Cortisol, Noradrenalin und Dopamin im Gehirn korrelieren. Mehr hierzu unter ⇒ Neurotransmitter bei Stress
    • Ein starker Anstieg von Noradrenalin / Dopamin fährt den PFC herunter. Diese Deaktivierung des PFC erfolgt durch Alpha-1-Adrenozeptoren, die eine geringere Noradrenalin- und Cortisolaffinität haben als Alpha-2-Adrenozeptoren und daher nur bei sehr hohen Noradrenalin- und Cortisolspiegeln adressiert werden. 7172737475
      Ein besonders starker Anstieg von Dopamin und Noradrenalin bei starkem Stress könnte daher zu einer (häufigen) Unteraktivierung des PFC führen, wie sie bei ADHS-I typisch ist.
      Vor diesem Hintergrund könnten sich Raynaud und Bluthochdruckprobleme bei manchen ADHS-I-Betroffenen erklären, die ebenfalls durch Alpha-1-Adrenozeptoren vermittelt werden.
      Es fragt sich, ob Alpha-1-Adrenozeptor-Antagonisten, die ja erfolgreich gegen Raynaud und Bluthochdruck eingesetzt werden, nicht auch gegen die PFC-Blockaden bei ADHS-I hilfreich sein könnten.
      Bislang werden lediglich Alpha-2-Adrenozeptor-Agonisten eingesetzt, die als Mittel dritter Wahl gelten dürften. Guanfacin adressiert Alpha-2-A und Alpha-2-D, Yohimbin Alpha-2-B-Adrenozeptoren. Die Agonisierung der affineren Alpha-2-Rezeptoren ist in der Wirkung konträr zu einer Antagonisierung der Alpha-1-Rezeptoren. Wie bei den Cortisolrezeptoren ist der weniger affine Rezeptor für die Abschaltung des Systems verantwortlich und wird nur bei sehr hohen Botenstoffmengen adressiert. Sind die affineren Rezeptoren zu stark ausgeprägt, werden die weniger affinen Abschaltrezeptoren nicht erreicht.
      Guanfacin und Yohimbin belegen die affineren Rezeptoren, sodass mehr Botenstoff für die weniger affinen Rezeptoren übrig bleibt, die dann noch leichter adressiert werden.
      Dieser Zusammenhang erläutert jedoch, dass – zumindest theoretisch – Guanfacin und Yohimbin bei ADHS-I vermieden werden sollten und bei ADHS-HI einen besonders sinnvollen Einsatzzweck haben könnten, um das Herunterfahren des PFC zu erleichtern.
    • CRH wirkt ebenfalls auf den PFC und kann bei hohen CRH-Mengen diesen beeinträchtigen.
    • Erhöhte Cortisolantworten auf einen Stressor korrelieren mit einer erhöhten Varianz in der Antwortzeit.76
      Eine erhöhte Varianz der Antwortzeiten ließe sich durch eine Beeinträchtigung der Leistungsfähigkeit des PFC erklären, wie sie beim ADHS-I-Subtypus besonders ausgeprägt ist. Diese Beeinträchtigung könnte durch analog zur Cortisolantwort ebenfalls erhöhte Noradrenalinantworten auf akuten Stress erklärt werden.
      Manche Diagnostiker achten bei einer ADHS-I-Diagnostik besonders auf diese Varianz der Antwortzeiten.
      Gegen eine Entsprechung bei SCT spricht, dass bei SCT die Reaktionszeitvarianz nicht erhöht sein soll, im Gegensatz zu ADHS.
    • Bei Sluggish-Cognitive-Tempo-Betroffenen könnte eine besonders intensive Deaktivierung des PFC vorliegen.

4. Hypothesen einer neurophysiologischen Ursache für SCT

4.1. Hypothese der PFC-Deaktivierung durch Noradrenalin und Dopamin

Wir könnten uns vorstellen, dass SCT entsteht, indem das Stresshormon Noradrenalin, das in akuten Stresssituationen ausgeschüttet wird, und das bei hohen Pegeln ganz allgemein die Funktion hat, den PFC zu deaktivieren71 bei SCT besonders hoch und häufig ausgeschüttet wird oder dass es die PFC-Abschaltung bei SCT-Betroffenen in ganz besonders intensiver Art und Weise bewirkt.

Nach diesseitiger Hypothese wird bei SCT das BIS-System, das (nach der neuen RST) vor allem abwägende Aufgaben bei gleichzeitig aktiviertem BAS und FFS hat, durch einen zu hohen Noradrenalin- und Dopaminspiegel (die den PFC deaktivieren) mit ausgeschaltet.

Für unsere Hypothese spricht:

  • Nach unserer Beobachtung ist bei SCT-Betroffenen bei Stress insbesondere die Entscheidungsfindung beeinträchtigt.
  • Entscheidungsfindung ist neurologisch im PFC verortet.77
  • Stress beeinträchtigt die Funktion des PFC.787273
  • Höhere Cortisolreaktionen auf Stress korrelieren mit einer größeren Varianz der Antwortzeiten in Testaufgaben.79
    Eine größere Varianz von Antwortzeiten könnte sich aus Deaktivierungsphänomenen des PFC durch zu hohe Stresshormonpegel erklären.
  • Wir nehmen an, dass Menschen mit einer erhöhten Cortisol-Antwort auf akuten Stress zugleich eine erhöhte Dopamin- und Noradrenalinantwort auf akuten Stress haben könnten, um die ADHS-I-typische PFC-Unteraktivierung zu erklären. ⇒ Neurotransmitter bei Stress
  • Entscheidungsschwierigkeiten und Denkblockaden bestehen bei SCT nicht nur zeitweilig, sondern nahezu durchgehend.
  • Nach Untersuchungen über die Wirkung des Dexamethasontests bei ADHS ist Unaufmerksamkeit (anders als Hyperaktivität) nicht mit einer Nonsuppression von Cortisol verbunden. (Ob bei diesen Untersuchungen zwischen ADHS-I und SCT differenziert wurde, ist fraglich. Wir vermuten, dass aufgrund der Seltenheit von SCT allein oder ganz überwiegend ADHS-I einbezogen wurde.)
    • Wir gehen davon aus, dass bei ADHS-I die HPA-Achse normal herunterfährt. Es besteht also keine Desensibilisierung der Glucocorticoidrezeptoren (GR). Bei melancholischer und psychotischer Depression besteht jedoch meistens eine Nonsupression, was bedeutet, dass die GR aufgrund der bei melancholischer und psychotischer Depression idR bestehenden überhöhten Cortisolstressantwort bereits desensibilisiert wurden, sodass sie die HPA-Achsen-Abschaltung nicht mehr vermitteln können.
    • Bei ADHS-I ist eine häufige Abschaltung des PFC beobachtbar. Diese wird durch hohe Noradrenalinspiegel und hohe Cortisolspiegel an den Adreno-1a-Rezeptoren des PFC vermittelt. Da bei ADHS-I die HPA-Achse jedoch wieder abschaltet, bleiben die hohen Cortisolspiegel nicht dauerhaft bestehen. Die Abschaltung des PFC endet demnach wieder.
    • Vor diesem Hintergrund könnte vorstellbar sein, dass bei SCT die GR bereits so desensibilisiert sind, dass trotz der hohen Cortisolstressantwort eine Abschaltung der HPA-Achse nicht mehr erfolgt, sodass der fortbestehende hohe Cortisolspiegel eine durchgehende Abschaltung des PFC verursacht.
      Dies sollte durch den Dexamethason oder den Dexamethason/CRH-Test feststellbar sein.
    • Wenn sich dies bewahrheitet, könnte SCT eine Art Vorstufe zur melancholischen / psychotischen Depression oder ein Zwischenmodell zwischen ADHS-I und diesen sein. Dies könnte erklären, warum bei SCT Angst und Depression deutlich häufiger auftreten als bei ADHS.

Es wäre unserer Ansicht nach damit rein hypothetisch vorstellbar, dass SCT durch eine Abschaltung des PFC mittels weniger empfindlicher Alpha2-Adrenozeptoren oder überempfindlicher Alpha1- und Beta-Adrenozeptoren oder durch eine überhöhte Ausschüttung von Noradrenalin gekennzeichnet sein könnte.
Diese Hypothese ist rein theoretisch und bislang nicht verifiziert.

Gegen unsere Hypothese spricht:

  • Bei ADHS ohne SCT fand eine Studie größere Defizite der Exekutivfunktionen als bei SCT-Betroffenen ohne ADHS.34 Exekutivfunktionen sind neurophysiologisch im PFC verankert: ⇒ Neurophysiologische Korrelate von Arbeitsgedächtnisproblemen bei ADHS.
  • Barkley berichtete, dass bei SCT die Varianz der Reaktionsgeschwindigkeit nicht erhöht sei (im Gegensatz zu ADHS).42 Auch diese wird nach unserem Verständnis neurophysiologisch maßgeblich durch den dlPFC gesteuert.

4.2. Hypothese eines verringerten Orexin A-Spiegels

Denkbar wäre ebenso, dass SCT möglicherweise mit einem verringerten Orexin A-Spiegel verknüpft sein könnte, so wie dies bereits für ADHS-I-Betroffene vermutet wurde.80

  • Orexin A / B (andere Bezeichnung: Hypocretin-1/-2) sind Neuropeptid-Hormone
  • Bildung im Hypothalamus (erste Stufe der HPA-Achse)
  • Wirkungen/Einflüsse auf:
    • Energiestoffwechsel
      • Essverhalten
      • Gewicht
        • Rezeptormangel bei fetteren Ratten
        • Gewichtszunahme bei direkter Gabe ins Gehirn
    • Schlafrhythmus
      • Mangel: Narkolepsie81
    • Autonomes Nervensystem
    • Flüssigkeitshaushalt
    • Vorhandensein: Erhöhung der Körpertemperatur
    • Aufmerksamkeit
      • Vorhandensein: erhöhte Aufmerksamkeit
      • Vorhandensein: Wachheit
    • Aktivität und Antrieb82
      • Mangel: Hypoaktivität
        • Orexin-Antagonisten verringern Stimulanzien-induzierte motorische Hyperaktivität83
      • Vorhandensein: erhöhter Antrieb
    • Angst
      • Oxerin-1-Rezeptoren befinden sich unter anderem in der Amygdala und sind dort, anders als Oxerin-2-Rezeptoren, in die Angstregulation eingebunden. Oxerin-1-Rezeptor-Antagonisten verringern Angst84
      • Oxerin-1-Rezeptoren modulieren den Ausstoß von Glutamat84

4.3. Hypothese einer Entleerung monoaminerger Speichervesikel

Durch Noradrenalinmangel, Dopaminmangel und Serotoninmangel kann ein für Depression typisches Symptommuster ausgelöst werden. Beispielsweise löst Reserpin durch diese Wirkmechanismen psychomotorische Verlangsamung, Müdigkeit und Anhedonie aus, weshalb zunächst angenommen wurde, Reserpin würde Depressionen auslösen. Die kognitiven Depressionssymptome wie Hoffnungslosigkeit oder Schuldgefühle werden jedoch nicht induziert. Heute ist bekannt, dass die durch Reserpin verursachten Symptome durch eine Entleerung monoaminerger Speichervesikel85 aufgrund des durch Reserpin vermittelten Mangels an Noradrenalin (und Dopamin) entstehen, nicht aber aufgrund eines Mangels an Serotonin.86 Die durch Reserpin hervorgerufenen Depressionssymptome können durch trizyklische Antidepressiva beseitigt werden.87 Dies ähnelt der Beschreibung der neurochemischen Ursachen von Dysthymie88 und noch mehr der Beschreibung von SCT (sluggish cognitive tempo).

Auch diese Hypothese ist rein spekulativ.

PRIVAT ENDE

===PRIVAT_ENDE===

4. Medikation bei SCT

  • Eine Metastudie von k = 3 Studien fand Hinweise auf eine moderate Verbesserung der CDS-Symptomatik durch Methylphenidat (1 Studie, SMD = 0,51), Atomoxetin (1 Studie, SMD = 0,42) und Lisdexamfetamin (1 Studie, SMD = 0,38), wobei alle Werte statistisch nicht signifikant waren.89
  • In einer Untersuchung verbesserte Atomoxetin bei SCT 7 von 9 Symptomen des Kiddie-Sluggish Cognitive Tempo Interview (K-SCT) signifikant. Die Symptomverbesserung bei SCT war völlig unabhängig von den ADHS-Symptomen.90 Dies spricht ebenfalls dafür, dass SCT eine eigenständige Störung ist oder eine eigenständige Störungsursache hat und neben ADHS bestehen kann.
  • SCT-Betroffene sind laut einer Untersuchung besonders häufig MPH-Nonresponder; ADHS-HI und ADHS-I unterschieden sich dagegen in der MPH-Respondingrate in dieser Untersuchung nicht, was umstritten ist.45
  • Eine Studie fand eine Verbesserung der SCT-Symptome durch MPH nur in Bezug auf die Schulumgebung. Tagträumerei und oppositionelles Verhalten korrelierten mit einer geringeren MPH-Response bei SCT.91
  • Die Ergebnisse des ADxS.org SCT-Onlinetests deuten darauf hin, dass ADHS-Medikamente eine gewisse Verbesserung in Bezug auf SCT-Symptome bewirken könnten (siehe oben).
  • Eine Studie fand bei komorbidem ADHS + CDS signifikant verringerte Spiegel von B12 und D3.92

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  91. Fırat, Gul, Aysev (2020): An Open-Label Trial of Methylphenidate Treating Sluggish Cognitive Tempo, Inattention, and Hyperactivity/Impulsivity Symptoms Among 6- to 12-Year-Old ADHD Children: What Are the Predictors of Treatment Response at Home and School? J Atten Disord. 2020 Feb 17:1087054720902846. doi: 10.1177/1087054720902846. PMID: 32064995. n = 185 ↥

  92. Adıgüzel Akman Ö, Sarıgedik E (2025): Cognitive disengagement syndrome: The same as or different from attention-deficit hyperactivity disorder? An examination based on biochemical parameters. J Psychiatr Res. 2025 Feb;182:270-276. doi: 10.1016/j.jpsychires.2025.01.029. PMID: 39826377. ↥